Остеопороз (ОП) определяется как системное заболевание скелета, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушениями микроархитектоники костной ткани, что приводит к патологической ломкости костей и повышенному риску возникновения переломов. ОП - наиболее часто встречающееся метаболическое поражение костей. С возрастом у всех людей происходит потеря костной ткани, начинающаяся уже на 4-й декаде жизни. У женщин она резко ускоряется в первые годы менопаузы, возвращаясь затем к прежнему темпу. Ускорение затрагивает в большей степени губчатую кость, особенно в позвоночнике. Тем самым возникает инволютивная остеопения. В связи с увеличением продолжительности жизни населения ОП стал одной из главных причин заболеваемости и смертности в развитых странах.

Процесс потери костной ткани обычно протекает бессимптомно и безболезненно, пока не присоединяются переломы - главное клиническое проявление ОП. Характерны их возникновение при неадекватной травме (чаще всего падение на ровном месте) и типичные локализации.

Современное распознавание ОП, особенно до возникновения переломов, основано на измерениях костной минеральной плотности, с уменьшением которой прогрессивно растет риск переломов. Для этого используется рентгеновская денситометрия на специальных сканерах. Потерю вертебральной губчатой кости с большей точностью можно определить посредством КТ (при наличии специальных программ). ОП интерпретируется при денситометрии чисто количественно как более значительная (по сравнению с остеопенией) степень снижения костной минеральной плотности, означающая высокий риск переломов и тем самым показания к терапии. Присоединение типичных переломов переводит диагноз ОП из вероятностного в достоверный. Денситометрия не обеспечивает качественной оценки патологических изменений и не позволяет отличить ОП от других заболеваний, сопровождающихся значительным снижением костной минеральной плотности. По рентгенограммам можно точно оценить только потерю компактной костной ткани. В тех отделах скелета, где преобладает губчатая кость, ОП трудно отличить до возникновения переломов от инволютивной остеопении. Лабораторные показатели метаболизма Са и Р чаще всего остаются нормальными, если ОП не сопутствует каким-либо специфическим нарушениям.

ОП представляет собой полиэтиологичное страдание, при котором следует рассматривать не какую-либо специфическую причину, а совокупность факторов риска. Помимо мобилизации костной ткани на нужды гомеостаза Са (алиментарный недостаток Са, потеря его с мочой, дефицит лактазы, мягкая недостаточность витамина D), в генезе ОП играют роль также генетические факторы, недостаточность гонадных гормонов, ряд других эндокринных нарушений (особенно гиперкортицизм, но также тиреотоксикоз, сахарный диабет, пролактиномы), недостаточная физическая активность, дефицит белка, алкоголизм и т.д. К числу факторов риска относятся ранняя и искусственная менопауза, больше предрасположены к ОП нерожавшие женщины. Редко наблюдается ОП при системном мастоцитозе - костномозговой пролиферации тучных клеток, продуцирующих гистаминоподобные вещества.

Инволютивный ОП представляет собой наиболее частую форму ОП. Поражает главным образом женщин, у которых инволютивная потеря костной ткани больше, чем у мужчин. Происходящая в менопаузе гормональная перестройка приводит к тому, что гомеостаз Са обеспечивается не за счет внешнего источника, а за счет потери губчатой кости главным образом осевого скелета. Этим определяются проявления постклимактерического ОП в костях с преобладанием последней - переломы лучевой кости в типичном месте и тел позвонков. В дальнейшем ОП захватывает более равномерно как осевой, так и периферический скелет. На первый план среди его проявлений выступают переломы шейки бедренной кости - одна из самых частых причин смерти женщин преклонного возраста.

Особой формой является менопаузальная спондилопатия - тяжелый ОП осевого скелета с множественной компрессией поясничных и грудных позвонков. Переломы сопровождаются остро возникающей болью в спине и пояснице с иррадиацией по ходу спинальных корешков и резким ограничением подвижности позвоночника. Они часто возникают серией, один за другим, и период сильной болезненности затягивается на несколько месяцев. По мере их заживления боль уменьшается, и частично восстанавливается функция позвоночника. Диагноз устанавливают рентгенологически на основании деформации тел от 2-3 до большинства позвонков с кифозом и уменьшением роста больных. Если такая картина сопровождается значительным повышением СОЭ и (или) протеинурией, необходимо дальнейшее обследование для исключения генерализованной миеломы, которая вызывает сходные изменения в позвоночнике.

В патогенезе этой формы обычно сочетаются гомеостатические и негомеостатические факторы. Спондилопатия на почве ОП у женщин до 45 лет развивается практически только в связи с беременностью и лактацией или при гиперкортицизме.

ОП беременных проявляется во второй половине беременности или в период лактации. Как правило, в его основе лежат дефицит Са или скрытые дефекты метаболизма Са и Р, а их манифестирование в период беременности объясняется резким увеличением потребности в Са, которая не может быть покрыта за счет внешнего источника.

Глюкокортикоидный ОП при синдроме Кушинга. В патогенезе играют роль, с одной стороны, угнетение всасывания Са в кишечнике вследствие снижения синтеза кальцийсвязывающего белка и вызванный этим вторичный гиперпаратиреоз с ускоренной резорбцией костной ткани, а с другой - торможение продукции органической костной матрицы (прямое воздействие глюкокортикоидов на костную перестройку). Проявляется также спондилопатией, наблюдаются переломы ребер и других костей. Подобные изменения могут возникать на почве приема глюкокортикоидов с лечебной целью.

В остальных случаях у женщин в детородном периоде на нужды гомеостаза мобилизуется главным образом кортикальная кость с развитием ОП периферического скелета. Этот процесс опосредуется через гиперсекрецию ПТГ. Тем самым эта форма ОП часто является лишь симптомом первичного или вторичного гиперпаратиреоза и может сопровождать другие метаболические остеопатии.

В патогенезе ОП у мужчин в возрасте 40-55 лет важную роль играют дефицит андрогенов и алкоголизм.

ОП от бездеятельности возникает при иммобилизации, артритах, парезах и отличается регионарным распространением.

Лечение.
Первой задачей является реабилитация больных после переломов, особенно при спондилопатии, посредством, обезболивающих средств, ЛФК, массажа, разгрузки позвоночника путем временного назначения корсета, периодического горизонтального положения в течение дня.

Для патогенетической терапии ОП используются препараты, воздействующие на перестройку костной ткани. Препараты, угнетающие костную резорбцию, прямо не влияя на продукцию костной матрицы, позволяют увеличить костную плотность на 5-10% за 2-3 года и уменьшают частоту переломов.

Заместительная терапия и профилактика постклимактерического ОП эстрогенами проводится не менее 5-10 лет, тормозя потерю как губчатой, так и кортикальной кости, но из-за опасности рака матки и молочных желез показана главным образом у женщин с особенно высоким риском переломов. Такая опасность уменьшается при добавлении прогестинов и при использовании препаратов, блокирующих рецепторы к эстрогенам в этих органах. При назначении, помимо костной плотности, учитывают наличие других факторов риска и прочих проявлений климакса.

Эффект препаратов Са и витамина D по отдельности и в комбинации менее выражен и не столь постоянен, особенно в отношении переломов позвонков. Однако значительная частота низкого потребления Са с пищей и низкой или субоптимальной обеспеченности витамином D в России оправдывает их применение с целью профилактики и лечения ОП, особенно у женщин преклонного возраста и прикованных к помещениям. Са назначают до 1500 мг в сутки в виде препаратов кальциум-Сандоз форте (500 мг Са), кальций D3 фирмы Никомед (500 мг Са + 200 мг витамина D) или богатой Са диеты (1 литр молока эквивалентен по содержанию Са 25 таблеткам глюконата Са). Гидроксилированный витамин D (альфа-D3 фирмы Тева ) в дозах до 1 мкг в день эффективнее стимулирует всасывание Са в кишечнике, восстанавливая обеспечение гомеостаза за счет внешнего источника Са, и при 2-3-летнем применении существенно снижает частоту переломов. При назначении препаратов витамина D обязателен периодический контроль за уровнем Са и Р в крови.

Кальцитонин эффективно угнетает резорбцию костной ткани. Препарат миокальцик фирмы Сандоз применяется в инъекциях по 100 тыс. ед. ежедневно в течение 3 нед, а далее по 50 тыс. ед. трехмесячными курсами с такими же перерывами или в виде интраназального распыления по 200 тыс. ед. (последнее удобнее, реже и слабее выражены побочные явления - тошнота, рвота, покраснение лица и рук). Оказывает дополнительный эффект в сравнении с Са и витамином D. При длительном применении может развиться резистентность к нему. Оказывает болеутоляющее действие при переломах позвонков на почве ОП.

Бифосфанаты - синтетические аналоги пирофосфата (биологического регулятора обмена Са на клеточном уровне) обладают мощным антирезорбтивным эффектом. Препарат ксидифон (этидронат) применяется по циклической схеме: 400 мг ежедневно в течение 2 нед, во время 10-недельного перерыва назначаются Са и витамин D. Нужно учитывать плохое всасывание и возможность раздражения пищевода и желудка. Са с витамином D рекомендуется использовать для профилактики ОП и лечения легких форм, а более дорогие кальцитонин и бифосфанаты - при тяжелом ОП.

Средства, усиливающие костеобразование, вызывают прирост костной ткани в том же темпе, что и антрирезорбтивные, но, в отличие от них, продолжающийся сверх 2-3 лет. Препараты фтористого натрия (оссин, кореберон) в дозах 40-60 мг фтора в день повышают при длительном применении костную плотность позвонков больше, чем антирезорбтивные препараты, но снижают частоту переломов только позвонков, не превосходя эффект Са с витамином D и к тому же ускоряя потерю компактной костной ткани. 30% больных не переносит их из-за желудочно-кишечных расстройств. Часто возникают боли в ногах и иногда зоны Лоозера вследствие неполноценности продуцируемой под действием фтора костной матрицы, которая плохо минерализуется. Поэтому лечение дополняют витамином D и Са. Эффективны также дозы 15-20 мг фтора в день, меньше побочные явления. Анаболические гормоны показаны главным образом при кортикостероидном ОП и в составе комплексной терапии ОП у мужчин. Паратиреоидный гормон оказывает анаболическое действие на губчатую кость, значительно увеличивая вертебральную костную плотность при прерывистом введении.

Устраняют факторы, способствующие развитию ОП: отменяют кортикостероидные препараты или по возможности уменьшают их дозы, заменяют фуросемид, способствующий потере Са с мочой, мочегонными тиазидового ряда, повышающими канальцевую реабсорбцию Са, и т.д.

Профилактика ОП должна осуществляться на протяжении всей жизни и основываться на трех основных посылках: обеспечение нормальной секреции гонадных гормонов, достаточное потребление кальция и своевременная коррекция дефектов его метаболизма, достаточная физическая активность.