Фиброзная остеодистрофия (ФОД) обусловлена высокой ПТ-гиперсекрецией и достигает значительной выраженности при ПТ-аденомах (гиперпаратиреоидная остеодистрофия) и у больных с ХПН как компонент азотемической ренальной остеодистрофии. При ПТ-аденомах с умеренной гиперсекрецией ПТГ и при вторичном ГПТ, обусловленном недостаточностью витамина D, обычно развивается ОП периферического скелета.

Клинические проявления ФОД сходны с ОМ, отличаясь рядом особенностей:

Чаще всего ФОД при ПТ-аденомах развивается на фоне гиперкальциемии, даже легкой (уровень Са в крови выше 2,65 мм/л), однако гиперкальциемия, как правило, отсутствует в случае присоединившейся ХПН и нередко при третичном ГПТ. Особенно характерно, но непостоянно сочетание гиперкальциемии с гипофосфатемией. Почти всегда при ГПТ-остеодистрофии повышена активность щелочной фосфатазы в крови, достигающая гораздо более высоких значений, чем при ОМ.

Важную роль в распознавании ГПТ-остеодистрофии играет лучевая диагностика. Как правило, диагноз при достаточной выраженности можно установить по рентгенограммам скелета. Однако далеко не всегда характерные изменения выявляются на рентгенограммах тех его отделов, на которые больные предъявляют жалобы. Самый ранний, постоянный и специфический рентгенологический симптом ГПТ-остеодистрофии - субпериостальная резорбция обнаруживается на рентгенограммах кистей, хотя клинических проявлений в этой области не отмечается. Для более раннего выявления этого симптома нужно пользоваться специальными методиками рентгенографии (на технической пленке или с прямым увеличением в 3-5 раз с помощью микрофокусных излучателей). Еще раньше показательная картина может быть обнаружена при радиоизотопном сканировании скелета.

При широком рентгенологическом исследовании скелета в развитой стадии болезни устанавливают его системное поражение с диффузными изменениями костной структуры (снижение плотности костей, разрежение губчатого вещества, истончение кортикального слоя), которые напоминают ОП. У 75% больных отмечают множественные остеокластические фокусы (кисты и бурые опухоли ), а в далеко зашедших случаях - пластические деформации костей и патологические переломы.

Хотя специфические рентгенологические симптомы ФОД, как и остеомаляции, нельзя назвать в полном смысле слова ранними, они позволяют установить диагноз гораздо раньше, чем обычно. Причинами запоздалой диагностики являются отсутствие клинического подозрения, неадекватное рентгенологическое исследование или неправильная интерпретация его результатов. Обнаружение субпериостальной резорбции в отсутствие ХПН равнозначно диагнозу ПТ-аденомы.

Трудности диагностики ПТ-аденом при наличии системного поражения скелета могут возникать при третичном ГПТ, когда на первый план в рентгенологической картине выступает ОМ. В таких случаях она развивается параллельно развитию ПТ-аденомы на основе единой причины - чаще всего кишечной мальабсорбции, значительно реже на почве ХПН или нефротубулопатии. Поэтому в каждом случае ОМ необходимы тщательная оценка уровня Са в крови и применение специальных методик рентгенографии кистей, чтобы не пропустить третичный ГПТ и тем самым избежать назначения препаратов витамина D, которые при наличии ПТ-аденомы могут вызвать тяжелую гиперкальциемию.