Головная боль - субъективное ощущение, окрашенное эмоциональным переживанием в виде тяжести, распирания в области затылка или височно-теменной области приступообразного с переходом в постоянный характер.

Болевые ощущения сопровождаются вегетативно-сосудистыми, эндокринными реакциями на фоне разнообразных нейрохимических изменений (опиатные рецепторы образуют эндорфин-морфиноподобное вещество), что обусловливает различную восприимчивость к боли у каждого больного. Вместе с тем болевые рецепторы оболочек мозга реагируют даже на незначительные изменения артериального давления, гомеостаза и особенно механические раздражения нервов, иннервирующих мягкие ткани сосудов (тройничный, блуждающий, шейные симпатические ганглии), что наиболее часто отмечают при опухолях мозга (85-90%) в виде локальной головной боли. Так, менингиомы мозжечкового намета вызывают боль в области глазного яблока, орбиты (синдром Бурденко-Крамера), поражение лобных долей мозга (опухоль), глазничных артерий (аневризма, стеноз), вызывает боль в области лба, корня носа

Кровоизлияние в мозг может произойти при разрыве сосуда у людей, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, геморрагическим диатезом, одиночными и множественными аневризмами сосудов головного мозга, обусловленные врожденной неполноценностью артерий, травмами головы, коарктацией аорты (выраженные склеротические изменения сосудистых стенок с последующим образованием аневризм), септическим эндокардитом (специфический артериит приводит к микотическим аневризмам с их последующим разрывом).

В 80-85% наблюдений аневризмы локализуются в системе внутренних сонных и 15% - в системе позвоночных и основной артерий, также при геморрагических диатезах.

Клиническая картина.
Геморрагический инсульт в 60-75% случаев приводит к смерти больных

Это хроническое прогрессирующее заболевание может развиться в результате интоксикации, вирусных инфекций, дефицита витаминов, наследственной предрасположенности.

При гистологическом исследовании в стволовых отделах головного мозга, передних рогах спинного мозга преимущественно на уровне шейного утолщения и пирамидных трактах определяются дегенеративные изменения с цитоплазматическими включениями (тельца Т. Буниной).

Клиническая картина

Абсцесс головного мозга возникает в результате попадания в мозговое вещество стрептококков, стафилококков и других микроорганизмов, которые вызывают в нем воспалительный процесс с ограниченным скоплением гноя. Источником обычно служат гнойники, расположенные в непосредственной близости к мозгу (гнойные отиты, риниты, остеомиелит костей черепа), 70-75% всех абсцессов мозга составляют осложнения хронического гнойного отита. Они локализуются чаще в височной доле или в мозжечке и гораздо реже в лобной доле. Реже источником метастатических абсцессов могут быть гнойные заболевания легких (бронхоэктазы, хроническая пневмония)

Возбудителем заболевания является личинка ленточного гельминта Echinococcus granulosus, который в стадии половой зрелости паразитирует в тонких кишках собак, волков, шакалов, лис, иногда кошек. Тело паразита длиной около 5 мм состоит из 3-4 члеников. Терминальный членик имеет матку, содержащую 400-800 яиц. Этот членик, выделяясь с испражнениями животных, загрязняет их шерсть и внешнюю среду