Неврогенные остеоартропатии возникают как осложнение некоторых неврологических заболеваний, чаще всего протекающих с расстройствами чувствительности. Известны два механизма развития таких остеоартропатий: избыточная травматизация вследствие гипалгезии и снижения мышечно-суставного чувства и усиленная костная резорбция, обусловленная гиперемией внутрикостных сосудов в результате расстройств вазомоторной иннервации.

Клинически отмечаются припухлость, покраснение, деформация в области сустава или целого отдела скелета (стопы). Движения в суставах обычно не ограничены, напротив, наблюдается разболтанность. Характерна безболезненность или только слабая болезненность, несмотря на грубые изменения на рентгенограммах. Обнаруживаются остеолиз суставных концов костей, переломы с их фрагментированием, подвывихи и вывихи, остеосклероз, периостальные наслоения, массивные оссификаты в параартикулярных мягких тканях. Суставы обезображиваются до неузнаваемости. Возможно развитие акроостеолиза - рассасывание бугристостей дистальных фаланг стоп и кистей, конусовидное истончение и заострение дистальных концов фаланг, пястных и плюсневых костей. Подобные поражения развиваются при нескольких болезнях.

Сирингомиелия. Характерны поражения суставов верхних конечностей (плечевого, локтевого).

Спинная сухотка. Обычно страдают суставы нижних конечностей - тазобедренный, коленный, стопа.

После ранений периферических нервов поражение костей наступает в зоне нарушенной иннервации.

Генетически обусловленный акроостеолиз. Чаще всего поражаются стопы. Обычно проявляется в подростковом возрасте или у молодых людей. В части случаев выявляются нарушения чувствительности и трофики, однако единственным признаком может быть остеоартропатия, при этом о расстройствах чувствительности свидетельствует только безболезненность поражения. Нередко удается установить семейный характер болезни или браки между кровными родственниками в предшествующих поколениях. Другими локализациями могут быть фаланги кистей, локтевые суставы, ключицы.

Сходные поражения стоп наблюдаются также при табетических и диабетических остеоартропатиях. На рентгенограммах обнаруживаются показательные изменения от локального остеолиза и до полной дезинтеграции стопы с подвывихами, вывихами, фрагментацией костей, гиперостозами и оссификацией мягких тканей. У больных с сахарным диабетом и при генетическом акроостеолизе могут быть трофические изменения мягких тканей стопы с изъязвлениями, инфицированием и вторичным остеомиелитом.

Альгодистрофии сопровождаются нейротрофическими изменениями в костях, которые проявляются на рентгенограммах пятнистым регионарным остеопорозом (синдром Зудека, при котором чаще всего поражаются кисти и стопы, или синдром плечо-кисть). Остеопороз не должен расцениваться как причина боли, это лишь один из симптомов трофоневроза. Сходный остеопороз возникает также после переломов костей и при ряде острых заболеваний - артритах, флегмонах, однако если он не сопровождается другими клиническими проявлениями, то и нет оснований относить его к синдрому Зудека.

Нейротрофические параартикулярные обызвествления нередко возникают после повреждений шейного отдела спинного мозга, обычно в области тазобедренных и коленных суставов. Локализуются в мышцах (оссифицирующий миозит). Если не учесть анамнеза и общей картины болезни, эти изменения можно принять за саркому.

Нейрофиброматоз может сопровождаться изменениями в костном скелете, которые отличаются большим полиморфизмом, выражаясь в нарушениях развития костей с различного рода деформациями, в том числе сколиозом, а также в атрофии от давления узлов на кости и гиперостозах. Могут возникать патологические переломы с исходом в псевдоартроз, иногда эти изменения сочетаются с остеомаляцией.