АРИТМИИ СЕРДЦА-нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии вероятно смогут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при болезнях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных ситуациях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома вероятно может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий вероятно также может еще быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Иногда необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях. Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.
Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин.
Синусовая аритмия - синусовый ритм, при котором разница между интервалами R-R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия - физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует.
Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой более 90-100 в 1 мин. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии - одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии, в этом случае тахикардия заметно уменьшается при задержке дыхания. Временно синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при быстром снижении артериального давления любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Синусовая тахикардия вероятно может сопровождаться ощущением сердцебиения.
Лечение должно быть направлено на основная болезнь. При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение есть применение бета-адреноблокаторов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, вероятно смогут быть полезны седативные средства, бета-адреноблокаторы (в малых дозах); верапамил: при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, дают сердечные гликозиды.
Синусовая брадикардия - синусовый ритм с частотой менее 55 в 1 мин - нередка у здоровых, особенно у физически тренированных лиц в покое, во сне. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией, в маленькой вероятности с экстрасистолией. Синусовая брадикардия вероятно также может еще быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. В редких случаях она возникает при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при всевозможных патологических процессах (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла - см. ниже), при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, при некоторых вирусных инфекциях, под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, симпатолитики, особенно резерпин). В редких случаях брадикардия проявляется в виде неприятного ощущения в области сердца.
Лечение направлено на основная болезнь. При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной нейроциркуляторной дистонией и некоторыми другими причинами, в маленькой вероятности эффективны беллоид, алупент, эуфиллин, которые вероятно смогут оказать временный симптоматический эффект. В редких ситуациях (при тяжелой симптоматике) показана временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла вероятно смогут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, то есть сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы вероятно смогут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они вероятно смогут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм вероятно также может еще быть связан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.
Иногда эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем если при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.
Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Р. Диагностические признаки его нечетки. В редких случаях форма зубца Р и продолжительность Р - Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям. Предсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикулярного соединения) характеризуется инверсией зубца Р, который вероятно может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего предсердно-желудочкового ритма характерна частота 40-50 в 1 мин, для ускоренного-60-100 в 1 мин. Если эктопический центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной предсердно-желудочковой диссоциации', при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего предсердно-желудочкового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого вероятно также может еще быть более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20-50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений вероятно может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.
Лечение. При вышеуказанных эктопических ритмах следует лечить основная болезнь. Предсердно-желудочковый ритм и неполная предсердно-желудочковая диссоциация, связанные с вегетативной дисфункцией, вероятно смогут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме вероятно может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Экстрасистолы - преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия вероятно может сопровождать любая болезнь сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Иногда Экстрасистолия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.
Экстрасистолы вероятно смогут возникать подряд, по две и более - парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в различных очагах или на различных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. В редких случаях вероятно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма - парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.
На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал вероятно также может еще быть не увеличен. При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Предсердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него. Немного вероятно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы имееют отличия более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал Р - Q укорочен). Сумма пред - и постзкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями. При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы вероятно может не быть (вставочные экстрасистолы). Прилевожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V, наибольшим вероятно также может еще быть зубец R, направленный вверх, при правожелудочковых-зубец S, направленный вниз.
Симптомы или показания. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации - преждевременные сердечные тоны.
Клиническое значение экстрасистол вероятно также может еще быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол в маленькой вероятности указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и остальных. ) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые ранние, а еще также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами вероятно смогут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (G и более в 1 мин) вероятно смогут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.
Лечение. Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если Экстрасистолия связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др. ), то лечение этого заболевания есть определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, в маленькой вероятности их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1-3 раза в сутки). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом противопоказаний, начиная с меньших доз, имея в виду, что пропранолол (по 10-40 мг 3-4 раза в сутки), верапамил (по 40-80 мг 3 - 4 раза в сутки), хинидин (по 200 мг 3-4 раза в сутки) активнее при наджелудочковых экстрасистолах; лидокаин (в/в по 100 мг), новокаинамид (внутрь по 250-500 мг 4-6 раз в сутки), дифенин (по 100 мг 2-4 раза в сутки), этмозин (по 100 мг 4-6 раз в сутки) - при желудочковых экстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 раза в сутки в течение 2 нед, затем по 100 мг 3 раза в сутки) и дизопирамид (по 200 мг 2-4 раза в сутки) - при тех и других.
Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить средство калия. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (наряду с интенсивным лечением основного заболевания) вероятно также может еще быть внутривенное введение лидокаина.
Пароксизмальная тахикардия - приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой около 140-240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология и патогенез пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии.
По ЭКГ в большинстве случаев удается выделить наджелудочковые (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардии. Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми вероятно также может еще быть заметен слегка деформированный зубец Р. Нередко предсердная тахикардия сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Предсердно-желудочковая тахикардия (из области атриовентрикулярного соединения) есть отличия наличием отрицательного зубца Р, который вероятно может располагаться возле комплекса QRST или чаще накладывается на него. Ритм строго регулярный. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости. Различить по ЭКГ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не всегда вероятно. В редких случаях у таких болеющих вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне. Желудочковая тахикардия характеризуется значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия вероятно смогут возбуждаться независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различим. Форма и амплитуда комплекса ORS Т и контур изоэлектрической линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не вероятно также может еще быть строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. В редких случаях в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже - со смещением сегмента ST - изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда.
Симптомы или показания. Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции - потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы вероятно смогут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца - стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Общим для различных видов наджелудочковой тахикардии вероятно также может еще быть возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия, особенно в остром периода инфаркта миокарда, вероятно также может еще быть предвестником мерцания желудочков.
Лечение. Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, важно успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. Всегда необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечным гликозидом или со слабостью синусового узла (см. ниже); таких болеющих надо сразу госпитализировать в кардиологическое отделение. Если эти ситуации исключены, то при наджелудочковой тахикардии в первые минуты приступа необходима стимуляция блуждающего нерва - энергичный массаж области каротидного синуса (противопоказан у старых лиц) попеременно справа и слева, вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс или глазные яблоки. В редких случаях сам больной прекращает приступ задержкой дыхания, натуживанием, определенным поворотом головы и другими приемами. В случае неэффективности ваготропные маневры целесообразно повторять и позже, на фоне лекарственного лечения. Прием 40-60 мг пропранолола в начале приступа в маленькой вероятности купирует его через 15 - 20 мин. Быстрее и надежнее действует в/в введение верапамила (2-4 мл 0,25% раствора) или пропранолола(до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида (5-10 мл 10% раствора). Эти препараты надо вводить медленно, в течение нескольких минут, постоянно контролируя артериальное давление. Одному больному нельзя вводить то верапамил, то пропранолол. При значительной гипотонии предварительно впускают подкожно или внутримышечно мезатон. У некоторых болеющих эффективен дигоксин, вводимый внутривенно (если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом). Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной стимуляции предсердий или при помощи электроимпульсной терапии. Лечение желудочковой тахикардии следует, как правило, проводить в стационаре. Наиболее эффективно в/в введение лидокаина (например, 75 мг в/в с повторением по 50 мг каждые 5-10 мин, контролируя ЭКГ и артериальное давление, до общей дозы 200-300 мг). При тяжелом состоянии больного, связанном с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное лечение. Как при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным вероятно может оказаться прием 50-75 мг этацизина (суточная доза 75 - 250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этмозин - 100-200 мг (суточная доза 1400-1200 мг).
После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива, лучше для этого использовать внутрь средство, который снял пароксизм.
Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Трепетание предсердий-регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм вероятно также может еще быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий вероятно также может еще быть стойким или парокоизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10-20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. В редких случаях трепетание и мерцание предсердий чередуются. Мерцательная аритмия вероятно может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия в маленькой вероятности наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем.
На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме вероятно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений предсердно-желудочковой проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма вероятно также может еще быть меньшей (менее 60 в 1 мин - брадисистолическое мерцание предсердий). Иногда мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.
Симптомы или показания. Мерцательная аритмия вероятно может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом вероятно также может еще быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.
Лечение. В большинстве случаев, если мерцательная аритмия связана с неустранимым заболеванием сердца, целью лечения вероятно также может еще быть рациональное урежение желудочкового ритма (до 70-80 в 1 мин), для чего используют систематический прием дигоксина с добавлением при необходимости малых доз пропранолола, препаратов калия. В некоторых ситуациях излечение основного заболевания или его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) вероятно может привести к восстановлению синусового ритма.
У некоторых болеющих со стойкой мерцательной аритмией продолжительностью до 2 лет аритмия вероятно также может еще быть устранена в стационаре лекарственным или электроимпульсным лечением. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, всевозможных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма.
При лечении стойкой мерцательной аритмии, как правило, за 2-3 нед до дефибрилляции и в течение такого же времени после нее дают антикоагулянты. В большинстве случаев эффективно лечение хинидином. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) средство дают в возрастающей суточной дозе, например: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 г Суточную дозу дают дробно по 0,2 г с интервалом 2-2,5 ч под контролем ЭКГ. Для дефибрилляции можно использовать и злектроимпульсную терапию, особенно при тяжелом состоянии больного, обусловленном аритмией. Непосредственный эффект электроимпульсной терапии несколько выше при трепетании, чем если при мерцании предсердий. После восстановления синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обычно хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, или другим противоаритмическим препаратом.
Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно. Они вероятно смогут быть устранены внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. Для купирования пароксизма трепетания предсердий вероятно также может еще быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим систематический прием противоаритмического препарата с профилактической целью. Систематический прием дигоксина в маленькой вероятности способствует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переносится больными, чем частые пароксизмы. При частых плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, вероятно также может еще быть эффективным частичное или полное рассечение пучка Гиса (обычно при катетеризации сердца и использовании электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией, если необходимо. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.
Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия вероятно смогут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при злектротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, при сложных общих метаболических нарушениях.
Симптомы или показания - внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, в маленькой вероятности судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию вероятно по ЭКГ (практически - при злектрокардиоскопии). При мерцании желудочков ЭКГ есть вид беспорядочных волн различной формы и величины. Крупноволновое мерцание (2-3 мВ) несколько легча обратимо при адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию миокарда. При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но ритм чаще. Трепетание желудочков гемодинамически неэффективно. Асистолии (т. е. отсутствию электрической активности сердца) соответствует на ЭКГ прямая линия. Некоторое вспомогательное диагностическое значение есть предшествующая аритмия: ранние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия чаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада - асистолии.
Лечение сводится к немедленному наружному массажу сердца, искусственному дыханию, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостимуляции (при асистолии). Внутрисердечное введение лекарств (хлорида калия при мерцании, адреналина при асистолии) вероятно также может еще быть эффективно у части болеющих, если природа аритмии установлена. В процессе реанимации важны избыточная оксигенация, введение гидрокарбоната натрия. Для профилактики рецидивов жизненно опасных желудочковых тахиаритмий необходимо в течение нескольких дней вводить в/в лидокаин, хлорид калия, интенсивно лечить основная болезнь.
Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердно-жепудочковые (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, блокада 1 степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма, блокада III степени).
Нарушения синоатриальной и предсердно-желудочковой проводимости вероятно смогут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дегенеративных поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием бета-адреноблокаторов, верапамила. Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и предсердно-желудочковые блокады 1 и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой ножки) иногда заметна у практически здоровых лиц. Врожденная полная поперечная блокада очень редка. В целом, чем дистальнее и выраженное блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. Все блокады вероятно смогут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады в маленькой вероятности свидетельствуют об обострении болезни сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.
Синоатриальная блокада - диагностируется лишь неполная блокада: на фоне синусового ритма или синусовой аритмии отмечается выпадение отдельных комплексов PQRST c соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.
Предсердно-желудочковая блокада 1 степени, интервал Р - Q удлинен до 0,21 си более, но все предсердные импульсы достигают желудочков. Предсердно-желудочковая блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся в желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает (на ЭКГ изолированный зубец Р). При блокаде проксимального типа (на уровне атриовентрикулярного узла) такому выпадению предшествует прогрессирующее удлинение интервала Р - Q в ряду 2-8 циклов, и эти периоды повторяются, в маленькой вероятности регулярно. При блокаде дистального типа (на уровне пучка Гиса и дистальнее) выпадению отдельных циклов не предшествует постепенное удлинение интервала Р - Q. Блокада дистального типа бывает при более тяжелом поражении миокарда, она чаще переходит в полную поперечную блокаду. Предсердно-желудочковая блокада III степени - предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также вероятно также может еще быть выделена блокада проксимального типа (узкий QRS, частота желудочкового ритма около 40-50 в 1 мин; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального типа (широкий QRS, частота желудочкового ритма около 20-40 в 1 мин; предшествует ей, в маленькой вероятности очень кратковременно, неполная блокада дистального типа). Наиболее точное определение уровня блокады вероятно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.
Внутрижелудочковые блокады касаются одной, двух или всех трех ветвей внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно-, би - и трифасцикулярные блокады). Блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется значительным отклонением электрической оси сердца соответственно влево или вправо (последний признак менее специфичен: должны быть исключены другие, более обычные причины правого типа ЭКГ). При блокаде правой ножки пучка Гиса начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная расширена и зазубрена, продолжительность QRS обычно увеличена; в отведении V^ обычно увеличен и зазубрен зубец R, сегмент ST опущен зубец Т отрицательный; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо (S-тип ЭКГ в стандартных отведениях). Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки (бифасцикулярная блокада) характеризуется по ЭКГ наличием признаков блокады правой ножки и значительным отклонением электрической оси. Блокада обеих ветвей левой ножки, блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и более, зазубрен; в левых грудных отведениях преобладает зубец R, сегмент ST4acTO опущен, зубец Т отрицательный. Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде III степени дистального типа (см. выше).
Симптомы или показания. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады в маленькой вероятности сопровождаются расщеплением тонов, чаще - блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, судорогами (приступы Дамса - Стокса - Морганьи). Стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть вероятно смогут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.
Лечение. Лечат основная болезнь, устраняют факторы, приведшие к блокаде. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа в маленькой вероятности используют атропин, изопротеренол, эуфиллин, однако эффективность этих средств непостоянна и ненадежна, в лучшем случае они оказывают временный эффект. Блокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения, а еще также неполные и полные блокады дистального типа вероятно смогут быть показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) связан с ослаблением или прекращением автоматизма синусового узла. СССУ вероятно также может еще быть обусловлен ишемией области узла (нередко при инфаркте миокарда, особенно заднедиафрагмальном, как преходящее или стойкое осложнение), кардиосклерозом (атеросклеротическим, постмиокардитическим, особенно после дифтерии), миокардитом, кардиомиопатией, а еще также инфильтративными поражениями миокарда. СССУ вероятно также может еще быть также проявлением врожденной особенности проводящей системы. Процесс, обусловивший возникновение СССУ, в маленькой вероятности распространяется и на другие отрезки проводящей системы.
Симптомы или показания. Наиболее характерно сочетание синусовой брадикардии или брадиаритмии с пароксизмами тахисистолических и эктопических аритмий. Другие проявления синдрома: периоды замещающего эктопического ритма и в маленькой вероятности полной асистолии, миграция водителя ритма, мерцание предсердий (более характерно с редким желудочковым ритмом, что указывает на вовлечение атриовентрикулярного узла), синоатриальная блокада, экстрасистолии и тахикардии, чаще наджелудочковые. Характерно, что непосредственно после тахикардии пауза особенно велика, необычное увеличение паузы вероятно также может еще быть заметно и после экстрасистолы. У многих болеющих СССУ не сопровождается никакими неприятными ощущениями. В части случаев вероятно смогут быть признаки недостаточного кровоснабжения мозга, сердца, возможна сердечная недостаточность. Больные плохо переносят ваготропные воздействия.
Лечение. Многие больные не нуждаются в лечении. При частой смене ритма, при признаках нарушения кровоснабжения жизненно важных органов показана постоянная алектрокардиостимуляция. Симпатомиметики и противоаритмические средства в общем противопоказаны, поскольку они вероятно смогут опасно усилить соответственно тахикардический или брадикардический компонент синдрома. Прогноз в большой степени зависит от заболевания, приведшего к развитию синдрома.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа - Паркинсона - Уайта) - электрокардиографический синдром с укорочением интервала Р - Q и расширением комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта - волны. Синдром вероятно также может еще быть стойким или преходящим. В его основе лежит врожденная особенность проводящей системы (наличие дополнительных проводящих путей). Синдром вероятно может обнаружиться уже при рождении или проявляется позже, диагноз ставится только по ЭКГ. В некоторых отведениях возможна регистрация зубца Q, изменений S - Т, что в маленькой вероятности ведет к ошибочной диагностике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков. Приблизительно у половины болеющих заметна различной частоты и продолжительности пароксизмы наджелудочковой тахикардии, реже - мерцательной аритмии (иногда с очень частым желудочковым ритмом - около 200 в 1 мин). Синдром вероятно может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.
Лечение в отсутствие пароксизмальных аритмий не требуется, следует избегать воздействий, которые вероятно смогут их спровоцировать (например, алкоголя). Лекарственное лечение и профилактику пароксизмов тахикардии проводят в основном так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы. Верапамил эффективен чаще всего. Дигоксин считается противопоказанным, если синдром сочетается с мерцанием предсердий. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, прибегают к электроимпульсному лечению. Если приступы часты или связаны с тяжелой симптоматикой, то вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство. При частых и плохо переносимых приступах и неэффективности лекарственной профилактики используют рассечение дополнительного проводящего пути (обычно при помощи трансвенозной электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией в необходимых ситуациях.
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ - повышение давления крови от устья аорты до артериол включительно. В практической работе врач (и соответственно больной) ориентируется на величины так называемого ЂслучайногоЂ давления, измеряемого у больного после пятиминутного отдыха, в положении сидя. Плечо, на которое накладывают манжету, должно находиться на уровни сердца, резиновый резервуар манжеты долями охватывать плечо по меньшей мере на 2/3, манжета не должна наползать на локтевой сгиб. Артериальное давление (АД) измеряют трижды подряд и принимают в расчет самые низкие величины. У взрослых людей диастолическое АД соответствует V фазе Короткова (исчезновение тонов), у детей - IV фазе (резкое ослабление тонов). При первом осмотре больного врач обязан измерить АД на обеих руках, а при соответствующих показаниях - и на ногах.
У здоровых людей 20 - 40 лет ЂслучайноеЂ АД обычно ниже 140/90 мм рт. ст. , у лиц в возрасте от 41 года до 60 лет - ниже 145/90 мм рт. ст. , у здоровых людей старше 60 лет систолическое давление в большинстве случаев не превышает 160, а диастолическое - 90 мм. рт. ст. Необходимо делать различия между спорадическими (ситуационными), острыми умеренными повышениями АД и хроническими, часто повторяющимися подъемами АД. Если первые вероятно смогут отражать физиологические реакции, то вторые выходят за их пределы.
Существует первичная артериальная гипертензия (АГ) и вторичные АГ. В границах первичной АГ различают сложившееся заболевание, называемое эссенциальной гипертензией, или гипертонической болезнью, и состояние неустойчивой регуляции АД со склонностью к его преходящим небольшим повышениям (это состояние называют пограничной АГ).
Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 10% всех случаев хронического или часто повторяющегося повышения как систолического, так и диастолического АД. Их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД вероятно также может еще быть одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) реноваскулярные: 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые);
5) остальные.
К группе почечных паренхиматозных АГ относятся АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные АГ (2-5% всех АГ) вероятно смогут быть врожденными (например, в ситуациях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).
Эндокринные АГ (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко - Кушинга, акромегалией и остальных.
Гемодинамичвские, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа), систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.
Нейрогенные АГ (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и болезнях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии - гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. К ЂостальнымЂ АГ можно отнести симптоматические АГ у болеющих с полицитемией, карциноидном синдроме, острой порфирии, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, Ђсырной болезниЂ -употребление вместе с ингибиторами МАО (ипразид) пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают еще АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а еще также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.
Симптомы или показания и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при гипертонической болезни. Но при ряде заболеваний вероятно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и остальных.
Пограничная АГ - разновидность первичной АГ у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до так называемой пограничной зоны: 140/ 90-159/94 мм рт. ст. Слегка повышенные и нормальные величины АД сменяют друг друга, нормализация АД происходит спонтанно. Отсутствуют типичные для гипертонической болезни поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна, почек, мозга. Повышения АД пограничного типа встречаются примерно у 20-25 % взрослых людей, до 50 лет они чаще регистрируются у мужчин. Только 20-25% лиц с пограничной АГ заболевают в дальнейшем гипертонической болезнью (ГБ); приблизительно у 30% людей колебания АД в пограничной зоне вероятно смогут сохраняться многие годы или всю жизнь; у остальных АД со временем нормализуется.
Гипертоническая болезнь (ГБ) вместе с пограничной АГ составляет до 90% всех случаев хронического повышения АД. В настоящее время в экономически развитых странах около 18-20% взрослых людей страдают ГБ, т. е. имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше,
Этиология и патогенез. Причины формирования ГБ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Следует считаться с участием в становлении ГБ двух факторов: норадреналина и натрия. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации для возникновения ГБ. Существует согласие по поводу того, что для формирования ГБ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов. Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД. Однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.
Симптомы или показания, течение. Заболевание редко начинается у людей моложе 30 лет и старше 60 лет. Устойчивая систолодиастолическая АГ у молодого человека - основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной гипертензии. Высокое систолическое давление (выше 160-170 мм рт. ст. ) при нормальном или сниженном диастолическом давлении у людей старше 60-65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. ГБ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания вероятно также может еще быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.
Стадия /(легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179(180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст. - диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно понемногу нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), повышение АД неизбежно возвращается. Часть болеющих не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна. снижение умственной работоспособности. Иногда возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, в маленькой вероятности она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Почечные функции не насушены; глазное дно практически не изменено.
Стадия II (средняя) есть отличия от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. систолическое и 105-114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, боли в области сердца, нередко стенокардического характера. Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (в маленькой вероятности только межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, акцент II тона на аорте, у части болеющих - на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности; транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, заметна сдавления вен, их расширение,
геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.
Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200-230 мм рт. ст. систолическое, 115-129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых болеющих с 111 стадией ГБ, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.
Помимо стадий ГБ, отражающих ее тяжесть, выделяют несколько клинических форм ГБ. Одна из них - гиперадренергическая форма, которая чаще проявляется в начальном периоде заболевания, но вероятно может сохраняться на протяжении всего его течения (около 15% болеющих). Для нее типичны такие признаки, как синусоеая тахикардия, неустойчивость АД с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Гипергидратационную форму ГБ можно распознать по таким характерным проявлениям, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией, водно-солевые гипертензианые кризы, сравнительно быстро наступающая задержка натрия и воды при лечении симпатолитическими препаратами (резерпин, допегит, клофелин и остальных. ).
Злокачественная форма ГБ - быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких уровней, что приводит к развитию энцефалопатии, нарушению зрения, отеку легких и острой почечной недостаточности. В настоящее время злокачественно текущая ГБ встречается крайне редко, значительно чаще отмечается злокачественный финал вторичных АГ (реноваскупярной, пиелонефритической и остальных. ).
Лечение. Немного вероятно может осуществляться с помощью нефармакологических и фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тела за счет уменьшения в диете жиров и углеводов, б) ограничение потребления поваренной соли (4-5 г в сутки, а при склонности к задержке натрия и воды 3 г в сутки; общее количество потребляемой жидкости - 1,2-1,5 л в сутки), в) курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, г) психотерапевтические воздействия. Сами по себе нефармакологические методы лечения бывают эффективными преимущественно у болеющих с 1 стадией заболевания. Но они постоянно используются в качестве фона для успешного проведения фармакологического лечения и при других стадиях заболевания.
Фармакологическое лечение основано на так называемом ЂступенчатомЂ принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче - переход к альтернативному плану.
Противогипертенэивное лечение в объеме первой ступени показано больным с легким течением ГБ (1 стадия). Используют для приема внутрь один средство: бета-адреноблокатор или диуретик. Блокатору бета-адренергических рецепторов отдают предпочтение, если у больного имеется учащение пульса, усиление сердечных сокращенней и другие признаки гиперсимпатикотонии, похудание, обезвоживание, склонность к гипикалиемии или к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Начальная доза анаприлина - 80 мг в сутки (разделенная на два приема); урежение пульса до 70-60 в 1 мин наступает через 2-3 дня, а стойкое понижение АД к концу первой-началу второй недели лечения. В последующем доза анаприлина вероятно также может еще быть несколько снижена, либо больные принимают средство через сутки и т. д. (при обязательной проверке АД). Вместо анаприлина вероятно также может еще быть использован вискен в дозе 5 мг 1 -2 раза в сутки. Этот бета-адреноблокатор больше показан больным, у которых в исходном периоде имеется склонность к урежению пульса, а еще также людям с заболеваниями почек, а еще также печени.
Диуретику на первой ступени лечения ГБ отдают предпочтение при ее гипергидратационной форме, синусовой брадикардии, вазоспастических реакциях, хронических бронхолегочных болезнях, ожирении. Гипотиазид в дозе 25 мг больные принимают 1 раз в сутки через 2-3 дня, эти интервалы между приемами гипотиазида вероятно смогут быть удлинены при нормализации АД.
Если имеются противопоказания к назначению бета-адреноблокатора и диуретиков, то на первой ступени лечения используют симпатолитические средства: клофелин (0,15мг во второй половине дня), допегит (250 мг 2 раза в сутки). Эти препараты показаны больным сахарным диабетом, бронхиальной астмой, гипокалиемией, подагрой. У болеющих с I стадией ГБ нормализация АД наступает достаточно быстро, поэтому здесь допускаются прерывистые курсы лечения при условии, что АД измеряют достаточно часто.
Лечение в объеме второй ступени предназначается больным со средней по тяжести ГБ (II стадия) или же в тех ситуациях, когда монотерапия оказалась неэффективной. Больные должны принимать два препарата: а) анаприлин (40 мг 3-4 раза в сутки) + гипотиазид (25-50 мг 1 раз в сутки); б) вискен (5 мг 3 раза в сутки) + гипотиазид (в той же дозе); в) клофелин (0,15 мг 2-3 раза в сутки) + гипотиазид (в той же дозе);
г)допегит (250 мг 3 раза в сутки) + гипотиазид (в той же дозе);
д) резерпин (0,1 мг - 0,25 мг на ночь) + гипотиазид (в той же дозе).
При выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказания, возможные побочные эффекты препаратов, взаимодействие лекарственных веществ. Последнее обстоятельство очень важно, например, антидепрессанты и антипсихотические средства не подавляют эффекты бета-адреноблокаторов, но в существенной мере ограничивают действие гуанетидина, допегита, клофелина. Однако и бета-адреноблокаторы в больших дозах вероятно смогут вызывать ночные кошмары, нарушения сна. Резерпин и его аналоги противопоказаны больным с паркинсонизмом, некоторыми психическими заболеваниями.
После снижения АД дозы препаратов вероятно смогут быть снижены. В благоприятное для больного время допускаются кратковременные пропуски в приемах одного или другого препарата. Однако в отличие от первой ступени здесь терапия становится систематической, а не курсовой. Сочетанием двух препаратов обеспечивается нормализация АД у 2/3 болеющих Длительный прием диуретика вероятно может вызвать гипокалиемию, поэтому больным следует периодически принимать внутрь аспаркам (панангин) по 1 таблетке 3 раза в сутки или другой средство калия. У части болеющих в результате систематического приема диуретиков возрастает концентрация в плазме тригпицеридов и в меньшей степени холестерина, что требует врачебного контроля. Больным сахарным диабетом или людям со сниженной толерантностью к нагрузке глюкозой вместо диуретиков (гипотиазида, бринапьдикса, хлорталидона и остальных. ) дают верошпирон по 250 мг 2-3 раза в сутки по 15 дней с перерывами в 5 дней.
Лечение в объеме третьей ступени показано больным с тяжелым течением ГБ (III стадия) либо при выявившейся устойчивости к двум препаратам. В терапевтическую программу включают три препарата в всевозможных сочетаниях и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. Обязательно учитывают противопоказания для каждого из противогипертензивных средств. Получившие широкое распространение комбинированные препараты - адепьфан, трирезит-К, кристепин (бринердин) и ряд других - подходят для использования у болеющих с III стадией ГБ или у тех болеющих со II стадией ГБ, которые недостаточно реагировали на диуретик и симпатолитик. Из числа периферических вазодилататоров чаще назначаются коринфар (фенигидин) по 10 мг 3-4 раза в сутки или апрессин (гидралазин) по 25 мг 3-4 раза в сутки. В последние годы в лечебные схемы вместо периферических вазодилататоров с успехом впускают альфа-адреноблокаторы. Например, празосин (пратсиол) дают в начальной дозе 1мг 2-3 раза в сутки. Дозу можно (при необходимости) медленно повышать в течение 2-4 нед до 6-15 мг в сутки. Необходимо помнить о способности празосина вызывать ортостатическую гипотензию. Другой альфа-адреноблокатор фентоламин больные принимают вместе с бета-адреноблокатором в дозе 25 мг З раза в сутки. Весьма эффективным вероятно также может еще быть сочетание вискена (15 мг в сутки), фентоламина (75 мг в сутки) и гипотиазида (25 мг в сутки).
Существуют и другие, альтернативные возможности лечения ГБ на третьей ступени. Используют лабеталол гидрохлорид (трандат), сочетающий бета-,и альфа-адренергическую активность; начальная доза для приема внутрь - 100 мг 3 раза в сутки, далее дозу можно увеличить до 400-600 мг в сутки. Сочетание лабеталола и диуретика практически заменяет применение трех противогипертензивных препаратов. Каптоприл - блокатор ангиотензин превращающего фермента - дают, в основном, больным с тяжелым течением ГБ, а еще также при ее осложнении застойной недостаточностью кровообращения. Каптоприл в дозе 25 мг 3-4 раза в сутки вместе с диуретиком способствует во многих ситуациях достижению полного контроля за уровнем АД и существенному клиническому улучшению. Полный эффект выявляется к 7-10-му дню терапии.
Лечение в объеме четвертой ступени осуществляется, если не достигнуты цели на предыдущей ступени, а еще также при быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома. Используют два симпатолитика (часто гуанетидин в возрастающих дозах), в больших дозах фуросемид, периферический вазодилататор или альфа-адреноблокатор. Среди последних предпочтительнее апрессин (до 200 мг в сутки), пратсиол (до 15 мг в сутки), каптоприл (75-100 мг сутки), диазоксид (до 600 - 800 мг в сутки). Следует учитывать, что при снижении величины клубочковой фильтрации до 30-40 мл/мин и возрастании концентрации креатинина в крови тиазидовые диуретики и их аналоги неэффективны и вызывают дальнейшее повреждение почек.
Лечение болеющих на первой-второй ступенях часто проводят в амбулаторных условиях. Если возникают затруднения в подборе эффективных препаратов, болеющих помещают в стационар на 2-3 нед. На третьей ступени лечения выбор лекарственного режима лучше начинать в специализированном кардиологическом отделении.
Прогноз при Г Б. Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает ГБ:
прогноз для молодых более отягощен, чем для заболевших в среднем возрасте. В эквивалентной стадии ГБ у женщин реже возникают сосудистые катастрофы, чем у мужчин. Изолированная систолическая АГ тоже совсем немного увеличивает риск возникновения инсульта. Раннее начало лечения и эффективный постоянный контроль Уровня АД значительно улучшают прогноз.