Воспалительные заболевания ЦНС. Развиваются в результате проникновения нейротропных вирусов, микробов, бактерий в вещество головного или спинного мозга. При этом поражение мозга может быть диффузным с отеком вещества и оболочек или очаговым с дегенеративными изменениями нервных клеток и пролиферацией глии.

Гриппозный энцефалит наблюдается в период массовых заболеваний гриппом. На фоне высокой температуры появляются головная боль, тошнота, рвота, неустойчивость при ходьбе. Быстро развиваются менингеальный симптомокомплекс (ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига, болезненность точек выхода тройничного нерва, светобоязнь), анизорефлексия с патологическими стопными знаками, а в тяжелых случаях - параличи. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, отмечается повышенное содержание белка (гиперальбуминоз) или клеток (лимфоцитарный плеоцитоз).

Лечение гриппозного энцефалита симптоматическое (дегидратационные, противосудорожные препараты, большие дозы аскорбиновой кислоты, ноотропы). К специфическим средствам относятся донорский противогриппозный гамма-глобулин и интерферон.

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летний, энцефалит таежный). Возбудитель - РНК-содержащий арбовирус. Источником инфекции являются многие животные. Заражение происходит при укусе некоторых видов иксодовых клещей. Болезнь встречается в лесной зоне от Атлантического до Тихого океана. Инкубационный период от 3 до 21 дня, начало острое. Летальность от 5 до 30%, возможна инвалидизация.

Клиническая картина.
При лихорадочной форме болезни температура тела в пределах 38-39 °С держится в течение 1-4 дней, наблюдаются головная боль, гиперестезия кожи, миалгия, сонливость.

В случае менингеальной формы, на фоне лихорадки на 3-4-й день болезни резко усиливается головная боль, присоединяются рвота, менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз, возможно повышенное содержание белка и глюкозы.

При менингоэнцефалитической форме, помимо интоксикации, лихорадки, менингеальных симптомов, наблюдаются различные нарушения сознания, судороги, парезы черепных нервов, спастические парезы конечностей, гиперкинезы, атаксия, бульбарные расстройства, возможны остаточные явления, хроническое прогрессирующее течение болезни.

При менингоэнцефалополиомиелитической форме появляются вялые параличи с последующей атрофией мышц, поражаются преимущественно мышцы шеи, плечевого пояса и верхних конечностей. Возможно хроническое прогрессирующее течение болезни.

Известны также полирадикулоневритическая форма и двухволновый менингоэнцефалит.

Диагностика.
Кроме МРТ и КТ головного мозга, диагноз подтверждается вирусологическими и серологическими методами.

Лечение.
Эффективно раннее применение противоэнцефалитного иммуноглобулина. Применяют также РНК-азу, инактивированную вакцину. Профилактические меры направлены на защиту от клещей; по показаниям проводят вакцинацию.

Ревматический энцефалит развивается постепенно в результате системного поражения соединительной ткани и сосудов нервной системы, как правило, на фоне уже выраженных признаков ревматизма. В веществе головного мозга обнаруживаются микроглиоцитарные узелки, пролиферативная реакция гистиоцитов и эндотелия, в основном сосудов микроциркуляторного русла.

Клиническая картина.
Проявляется многочисленными формами, основная из них - подкорковый энцефалит (малая хорея), поражающий преимущественно детей школьного возраста, когда головная боль и общая слабость возникают после перенесенной ангины. В последующем появляются хореиформные гиперкинезы в мышцах лица, туловища, конечностях. Наряду с этим встречаются и другие формы ревматического энцефалита: церебральный арахноидит, спинальный арахноидит, миелополирадикулоневрит, энцефаломиелополирадикулоневрит, синдром паркинсонизма и астеноневротические состояния.

Лечение.
Применяют препараты кортикостероидов (преднизолон, метипред), антигистаминные, дегидратационные, сердечно-сосудистые препараты, антибиотики (пенициллин 10 000 000-15 000 000 ЕД на курс), ацетилсалициловую кислоту (2-3 г в день). Лечение прекращают только после регресса неврологической симптоматики и нормализации иммунобиохимических показателей.

Эпидемический энцефалит (болезнь Экономо). Спорадические случаи заболевания постоянно наблюдаются во всех регионах мира в осенне-зимний период.

Клиническая картина.
Развивается остро: головная боль, лихорадка, головокружение, прогрессирующая сонливость. В дальнейшем присоединяются нистагм, поражение глазодвигательных нервов, паралич взора, хореические и миоклонические гиперкинезы и вегетативные расстройства (слюноотделение, сальность лица).
В цереброспинальной жидкости небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Нередко заболевание переходит в хроническую стадию, прогрессирование которой приводит к развитию синдрома паркинсонизма (амимия, общая скованность, пластический мышечный тонус, тремор конечностей). Тяжелые последствия заболевания остаются на всю жизнь и проявляются гидроцефалией, изменением эмоционально-волевой сферы и вегетативными расстройствами.

Японский энцефалит (энцефалит комариный). Возбудитель - РНК-содержащий арбовирус. Переносчик - комары некоторых видов. На территории России регистрируется на юге Приморского края. Инкубационный период от 4 до 21 дня.

Клиническая картина.
Характерны высокая лихорадка, головная боль, рвота, миалгия. На 3-4-й день болезни появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройства сознания вплоть до комы. Мышечный тонус повышается, часто развиваются судороги, бульбарные расстройства, парезы. В цереброспинальной жидкости небольшая клеточно-белковая (лимфоциты) диссоциация, затем содержание белка нарастает от 0,5 до 3%. Характерны выраженная одышка, тахикардия, артериальная гипотензия. Выздоровление медленное. Возможна инвалидизация. Летальность 25-90%.

Диагностика.
Диагноз подтверждается МРТ, КТ головного мозга, вирусологическими и серологическими методами.

Лечение.
Применяют специфический иммуноглобулин, сыворотку реконвалесцентов, лошадиную гипериммунную сыворотку, проводят патогенетическую и реанимационную терапию.