Системное воспалительная болезнь соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. Болеют в основном дети и молодые люди: женщины в 3 раза чаще, чем мужчины.
Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых видах заболевания - бета-гемолитический стрептококк групы А. У болеющих с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком часто не удается установить. В подобных ситуациях поражение сердца, полностью соответствующее всем главным критериям ревматизма, есть по-видимому, иную природу - аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антигенами), инфекционно-токсическую, вирусную.
В развитии ревматизма существенное значение придают иммунным нарушениям, хотя конкретные этапы патогенеза не выяснены. Предполагают, что сенсибилизирующив агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д. ) вероятно смогут приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание - фибриноидное изменение - фибриноидный некроз) и клеточными реакциями (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ашофф - талалаевских гранулем). Начиная со стадии фибриноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием.
Клиническая картина. В типичных ситуациях заболевание развивается через 1 - 3 нед после перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках этот срок вероятно также может еще быть меньшим. У некоторых болеющих даже первичный ревматизм возникает через 1 - 2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией. Рецидивы болезни часто развиваются после лююбых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.
Наиболее характерным проявлением ревматизма, его основным синдромом вероятно также может еще быть сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Обычно начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38 - 40 'С с суточными колебаниями 1 - 2 'С и сильным потом, но обычно без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита вероятно также может еще быть нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченых болеющих большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен. Характерно симметричное поражение крупных суставов - обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична летучесть воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2 - 4 нед. При современной терапии клинические симптомы или показания ревматического полиартрита вероятно смогут быть устранены в течение первых суток. Полагают что при остром ревматизме полиартрит развивается в 60 - 70% случаев.
По мере стихания суставных явлений (реже с самого начала болезни) на первый план выступают обычно не столь яркие симптомы или показания поражения сердца, считающегося наиболее частым и у многих болеющих единственным органным проявлением ревматизма. В то же время вопреки прежним представлениям заболевание не столь редко протекает без явных сердечных изменений.
Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока сердца у взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже - на сердцебиения или перебои.
При исследовании области сердца патологии обычно не отмечается. По данным перкуссии и ренттеноскопии, сердце нормальных размеров или умеренно увеличено. Обычно наблюдается увеличение влево, реже - диффузное расширение. Для данных аускультации и ФКГ характерны удовлетворительная звучность тонов или небольшое приглушение I тона, в маленькой вероятности возникновение III, реже IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана.
Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. В редких случаях отмечается умеренная тахикардия, несколько превышающая уровень, соответствующий температуре.
На ЭКГ - уплощение, усмирение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, реже удлинение интервала PQ более 0,2 с. У ряда болеющих регистрируются небольшое смещение интервала S - T книзу от изозлектрической линии и изменения зубца Т(низкий, отрицательный, реже двухфазный прежде всего в отведениях V1 - V3). Редко заметна экстрасисталы, атриовентрикулярная блокада И или Ш степени, внутрижелудочковая блокада, узловой ритм.
Недостаточность кровообращения в связи с первичным ревматическим миокардитом развивается в редких ситуациях.
У отдельных болеющих чаще в детском возрасте встречается так называемый диффузный ревматический миокардит. Он проявляется бурным воспалением миокарда с его выраженным отеком и нарушением функции. С самого начала заболевания беспокоят выраженная одышка, заставляющая принимать положение ортопноз, постоянная боль в области сердца, учащенное сердцебиение. Характерны бледный цианоз , набухание шейных вен. Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабый. Тоны резко приглушены, часто выслушивается четкий И! тон (протодиасталический ритм галопа) и отчетливый, но мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление значительно понижено, вероятно может развиваться коллаптоидное состояние. Венозное давление быстро повышается, но с присоединением коллапса также падает. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца 1, изменение интервала S - T ,атриовентрикулярная блокада. Очень характерно для диффузного миокардита развитие недостаточности кровообращения как по левожелудочковому, так и по правожелудочковому типу. Данный вариант ревматического миокардита среди взрослых в настоящее время практически не встречается.
Исходом ревматического миокардита при отсутствии активного лечения вероятно также может еще быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз не нарушает функции миокарда. Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойственны признаки снижения сократительной функции миокарда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно 1), систолический шум. После физических нагрузок появляются умеренные признаки декомпенсации: пастозность голеней и небольшое увеличение печени. Часто в сочетание миокардитического кардиосклероза с пороками сердца усугубляет его отрицательное действие на гемодинамику.
Ревматический эндокардит, являющийся причиной ревматических пороков сердца, весьма беден симптомами. Его существенным проявлением служит четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, зндокардитический шум бывает более грубым, а в маленькой вероятности есть музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения бального или после нагрузки. Весьма достоверным признаком зндокардита вероятно также может еще быть изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся (тем более - при нормальных) границах сердца. Легкие и довольно быстро исчезающие диастолические шумы, выслушиваемые в маленькой вероятности в начале ревматическай атаки на проекции митрального клапана или сосудах, отчасти также вероятно смогут быть связаны с зндокардитам. Глубокий эндакардит (вальвулит) створок митрального или аортального клапанов у ряда болеющих есть отражение на зхокардиограмме: утолщение створок, их лохматость , множественные эхосигналы от них.
Больные, у которых зндокардит вероятно также может еще быть единственной или по крайней мере основной локализацией ревматизма, в течение длительного времени сохраняют хорошее общее самочувствие и трудоспособность, составляя группу болеющих с так называемым амбулаторным течением ревматизма. Только гемодинамические расстройства в связи с незаметно сформировавшимся пороком сердца заставляют таких болеющих впервые обратиться к врачу.
Перикардит в клинике современного ревматизма встречается редко. Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдаль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечною цикла. На ЭКГ характерно смещение интервала S - T вверх во всех отведениях в начале заболевания. В дальнейшем эти интервалы понемногу возвращаются к изозлектрической линии, одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы 1. В редких случаях данные ЭКГ непоказательны. Сухой перикардит сам по себе не может вызывать увеличения сердца .
Экссудативный перикардит - по существу дальнейшая стадия развития сухого перикардита. Часто первым признаком появления выпота бывает исчезновение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. Тоны и шумы очень глухие (в связи с выпотом). Пульс частый, малого наполнения; артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен. Электрокардиограмма в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа комплекса QRS. Существенное диагностическое значение есть эхокардиография, бесспорно устанавливающая наличие жидкости в сердечной сумке.
Поскольку жидкость в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца, то при значительном накоплении выпота вероятно может возникать недостаточное наполнение полостей сердца в период диастолы - так называемая гиподиастолия. Последняя препятствует притоку к сердцу, что приводит к застою в малом и особенно в большом круге кровообращения. Своеобразной чертой гиподиастолической недостаточности кровообращения вероятно также может еще быть развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда.
Исходом ревматического перикардита обычно бывают небольшие спайки между обоими листками или спайки наружного листка с окружающими тканями, что распознается лишь при тщательной ренттеноскопии (деформация контура перикарда).
Наличие перикардита у больных ревматизмом часто означает поражение всех слоев сердца - ревматический панкардит.
Среди поражений кожи практически патогномонична кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, никогда не зудящие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Она обнаруживается лишь у 1 - 2% болеющих. Ревматические узелки , описываемые в старых руководствах, в настоящее время практически не встречаются. Узповая эритема, геморрагии, крапивница совершенно не характерны.
Поражения легких. Ревматические пневмонии заметна крайне редко и обычно возникают на фоне уже развившегося заболевания. Их симптомы или показания такие же, как и банальных воспалений легких; отличительными признаками считаются резистентность к лечению антибиотиками и хороший эффект противоревматических средств (без антибактериальных). Лишь при этом условии диагноз вероятно может считаться обоснованным. Многие современные авторы сомневаются в самом факте существования ревматических пневмоний.
Ревматический плеврит по своим проявлениям также неспецифичен. Его диагностика облегчается при сочетании с другими признакамиREF= des319.php > ревматизма. Он чаща бывает двусторонним и характеризуется хорошей обратимостью. Экссудат при ревматическом плеврите серозно-фибринозный и всегда стерильный. Проба Ривальты положительная. В начале болезни в экссудате преобладают нейтрофилы, позже - лимфоциты; возможна также примесь эритроцитов, эндотелиальных клеток и эозинофилов. Первым, а тем более единственным признакомREF= des319.php > ревматизма плеврит не бывает. Следует иметь в виду, что при недостаточности кровообращения у болеющих с пороками сердца застойные изменения в легких и гидроторак смогут легко симулировать ревматические пневмонию и плеврит.
Поражения почек. В острой фазе болезни, как правило, обнаруживаются незначительно выраженные протеинурия и гематурия (следствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев).
Поражения органов пищеварения редки. Гастриты и тем более изъязвления желудка и кишечника обычно бывают следствием длительного применения лекарств, особенно стероидных гормонов. У детей, больных ревматизмом, в маленькой вероятности возникает сильная боль в животе, связанная с быстро сбратимым аллергическим перитонитом. Боль вероятно также может еще быть очень резкой и, сочетаясь с положительным симптомом Щеткина - Блюмберга, заставляет думать об остром хирургическом заболевании брюшной полости. Отличительными чертами вероятно смогут быть разлитой характер боли, ее сочетание с другими признаками ревматизма (или указания на эту болезнь в анамнезе), очень быстрый эффект противоревматической терапии; нередко боль через короткий срок исчезает самостоятельно.
Изменения нервной системы и органов чувств. Малая хорея, типичная нервная форма ревматизма, встречается преимущественно у детей, особенно девочек. Она проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры. Малая хорея вероятно может протекать с рецидивами, однако к 17 - 18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы вероятно смогут быть сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма (в том числе часто нормальная СОЭ).
Острые ревматические поражения ЦНС, протекающие по типу энцефалита или менингита, вероятно смогут быть чрезвычайной редкостью. Они бывают только проявлением генерализованного ревматического васкулита, почти не встречающегося в наши дни, и всегда сочетаются с другими признаками ревматизма. Многочисленные сообщения невропатологов об изолированно существующих ревматических цереброваскулитах недостоверны. Ревматических психозов не существует(вопреки нередким описаниям в психиатрической литературе). Существование собственно ревматических плекситов, радикулитов и невритов достоверно не доказано.
Лабораторные данные. При остром ревматизме встречаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 12 - 20 'B0 10е~л) со сдвигом лейкограммы влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40 - 60 мм/ч. При хроническом течении эти показатели изменены не столь выражено, иногда развивается анемия типо - или нормохромная). Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1:300, антистрептолизина более 1:250. Высота титров противострептококковых антител и их динамика не отражают степень активности ревматизма. Кроме того, у многих болеющих хроническими формами ревматизма признаков участия стрептококковой инфекции вообще не наблюдается.
Все известные биохимические показатели активности ревматического процесса неспецифичны и непригодны для нозологической диагностики. Лишь в тех ситуациях, когда диагноз ревматизма обоснован клиникоинструментальными данными, комплекс этих показателей становится очень полезным для суждения о степени активности болезни (но ни о наличииREF= des319.php > ревматизма). К этим показателям относятся повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, альфа-глобулинов выше 10%, гамма-глобулинов выше 20%, гексоз выше 1,25 гм, церулоплазмина выше 9,25 гм, серомукоида выше 0,16 гм, появление в крови С-реактивного белка. В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ.
Классификация ревматизма и особенност и его течения. В соответствии с современной классификацией необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность вероятно также может еще быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д. ), характеру резидуальных явлений (миокардиосклероз и остальных. ), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее и латентное (клинически бессимптомное). Выделение латентного течения оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.
Диагноз. Специфических методов диагностики ревматизма не существует. В то же время при развернутой картине болезни диагноз сравнительно несложен. Трудности возникают, как правило, вначале у тех болеющих, у которых заболевание проявляется каким-либо одним ярким, клиническим симптомом (кардит или полиартрит). Наиболее принятой международной системой диагностики ревматизма вероятно смогут быть критерии Джонса. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма - кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки и малые - лихорадка (не ниже 38'С), артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм или наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ или положительная реакция на С-реактивный белок, удлиненный интервал Р - Q на ЭКГ. Диагноз считается достоверным, если у пациента имеются два больших критерия и один малый либо один большой и два малых, но лишь в том случае, если одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая представляет собой бесспорное стрептококковая болезнь); высевание стрептококка групы А со слизистой оболочки глотки; повышений титр антистрептолизина О или других стрептококковых антител. Эти критерии представляются весьма жесткими, но они служат серьезной гарантией объективно обоснованного диагноза и необходимым препятствием для чрезвычайно распространенной гипердиагностики ревматизма.
Среди больших критериев диагноз кардита как такового в свою очередь требует наличия объективных признаков. К ним относятся одышка, расширение границ сердца, появление четкого мягкого систолического шума на верхушке или
проекции митрального клапана, нежного мезодиастолического шума в этой же области или протодиастолического шума на аорте, шум трения перикарда, динамичные и обычно умеренные изменения ЗКГ, в частности атриовентрикулярная блокада ! степени. Значительное приглушение тонов сердца, выраженная кардиалгия и нарушения ритма (в частности, пароксизмальная тахикардия) не характерны. Субъективные расстройства и анамнестические сведения, не подтвержденные документально, не вероятно смогут служить основанием для диагноза ревматизма. Сочетание повышенной температуры с нормальной СОЭ практически исключает диагноз активного ревматизма. Необходимо иметь в виду также, что больным ревматизмом совершенно не свойствен уход в болезнь>, невротизация и стремление подробно и красочно описывать свои ощущения.
Важно дифференцировать ревматизм от аллергического (инфекционно-аллергического) миокардита, особенностью которого вероятно также может еще быть частая диссоциация между отчетливыми сердечными изменениями и невысокими (часто нормальными) лабораторными признаками (СОЭ, глобулины, фибриноген и остальных. ); пороки сердца никогда нв образуются. Больным функциональной кардиопатией свойственны эмоциональная окрашенность жалоб, их многообразие и неадекватность отсутствию объективной сердечной патологии. Наиболее часты жалобы на постоянную боль в области сердца, совершенно не характерную для ревматизма, никогда не наблюдается достоверных признаков органического поражения сердца, лабораторные показатели нормальны.
Прогноз. Непосредственная угроза жизни от собственно ревматизма возникает крайне редко и почти исключительно в детском возрасте в связи с диффузным миокардитом. У взрослых преимущественно суставные и кожные формы протекают наиболее благоприятно. Хорея чаще сочетается с меньшими изменениями сердца. В основном прогноз при ревматизме определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, степень миокардиосклероза). Одним из главных прогностических критериев вероятно также может еще быть степень обратимости симптомов ревмокардита. Непрерывно рецидивирующие ревмокардиты наиболее неблагоприятны. При поздно начатом лечении вероятность образования пороков увеличивается. У детей ревматизм протекает тяжелее и чаще приводит к стойким клапанным измерениям. При первичном заболевании в возрасте старше 25 лет процесс течет благоприятно, а порок сердца образуется очень редко. Если первичный ревматизм протекал без явных признаков ревмокардита или последние оказались полностью обратимыми, то можно полагать, что будущие рецидивы также не приведут к формированию клапанного порока. Если со времени установления диагноза конкретного порока сердца прошло более 3 лет, то вероятность формирования нового порока невелика, несмотря на сохраняющуюся активностьREF= des319.php > ревматизма.
Лечение. В первые 7 - 10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести в первый период лечения - строгий постельный (15 - 20 дней). Критерием расширения двигательной активности вероятно смогут быть темпы наступления клинического улучшения и нормализации СОЭ, а еще также других лабораторных показателей. Ко времени выписки (обычно через 40 - 50 дней после поступления) больного следует перевести на свободный режим, близкий к санаторному. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль.
До последнего времени основой лечения болеющих активным ревматизмом считалось раннее сочетанное применение преднизолона (реже триамцинолона) в понемногу уменьшающихся дозах и ацетилсалициловой кислоты в постоянной неснижающейся дозе 3$ г в сутки. Начальная суточная доза преднизолона составляла обычно 20 - 25 мг, триамцинолона - 16 - 0 мг, курсовые дозы преднизолона - около 500 - 600 мг, триамцинолона - 400 - 500 мг. За последние годы, однако, были установлены факты, ставящие под сомнение целесообразность сочетания преднизолона с ацетилсалициловой кислотой. Так, при этом происходит суммирование отрицательного влияния на слизистую желудка. Выяснилось также, что преднизолон заметно снижает концентрацию ацетилсалициловой кислоты в крови (в том числе ниже терапевтического уровня). При быстрой отмене преднизолона концентрация ацетилсалициловой кислоты,напротив, вероятно может повыситься до токсической. Таким образом, рассматриваемая комбинация не представляется оправданной и ее эффект, по-видимому, достигается преимущественно за счет преднизолона. Поэтому при активном ревматизме преднизолон целесообразно назначать в качество единственного антиревматического препарата, начиная с суточной дозы около 30 мг. Это тем более рационально и потому, что объективных клинических доказательств каких-либо преимуществ комбинированной терапии по существует.
Лечебный эффект глюкокортикоидов при ревматизме тем значительнее, чем выше активность процесса. Поэтому бальным с особенно высокой активностью болезни (панкардит, полисерозит и т п. ) начальную дозу увеличивают до 40 - 50 мг преднизолона или более. Синдрома отмены кортикостероидов при ревматизме практически не бывает, в связи с чем если при необходимости даже высокую их дозу можно резко уменьшить или отменить. Лучшим кортикостероидом для лечения ревматизма вероятно также может еще быть преднизолон.
За последние годы было установлено, что изолированное назначение вольтарена или индометацина в полных дозах (150 мг/сут) приводит к столь же выраженным ближайшим и отдаленным результатам лечения острогоREF= des319.php > ревматизма у взрослых, как и применение преднизолона. Быструю положительную динамику при этом обнаружили все проявления болезни, в том числе и ревмокардит. В то же время переносимость этих средств (особенно вольтарена) оказалась значительно лучшей. Однако остается открытым вопрос об эффективности вольтарена и индометацина при наиболее сложных видах кардита (с одышкой в покое, кардиомегалией, экссудативным перикардитом и недостаточностью кровообращения), которые у взрослых практически не встречаются. Поэтому пока при подобных видах болезни (прежде всего у детей), средством выбора вероятно смогут быть кортикостероиды в достаточно больших дозах.
На проявления малой хореи антирввматические препараты прямо не влияют. В таких ситуациях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа аминазина или особенно седуксена. Для ведения пациентов с хореей особое значение есть спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении. В необходимых ситуациях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений.
При первой или повторных атаках острого ревматизма большинство авторов рекомендуют лечение пенициллином в течение 7 - 10 дней (для уничтожения наиболее вероятного возбудителя - бета-гемолитического стрептококка групы А). В то же время на собственно ревматический процесс пенициллин не оказывает лечебного действия. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при ревматизме нерационально.
У болеющих с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением рассмотренные методы лечения, как правило, гораздо менее эффективны. Лучшим методом терапии в таких ситуациях вероятно также может еще быть длительный (год и более) прием хинолиновых препаратов: хлорохина (делагила) по 0,25 г/сут или плаквенила по 0,2 г/сут под регулярным врачебным контролем. Эффект от применения этих средств проявляется не ранее чем через 3 - 6 нед, достигает максимума через 6 мес непрерывного приема. С помощью хинолиновых препаратов удается устранить активность ревматического процесса у 70 - 75% болеющих с наиболее торпидными и резисцентными формами заболевания. При особенно длительном назначении данных лекарств (более года) их доза вероятно также может еще быть уменьшена на 50%, а в летние месяцы возможны перерывы в лечении. Делагил и плаквенил можно назначать в комбинации с любыми антиревматическими лекарствами.
Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца лечится по общим принципам (сердечные гликозиды, мочегонные и т. п. ). Если сердечная декомпенсация развивается в связи с активным ревмокардитом, то в лечебный комплекс необходимо включать антиревматические средства (в том числе стероидные гормоны, не вызывающие существенной задержки жидкости - преднизолон или триамцинолон; дексаметазон не показан). Однако у большинства болеющих сердечная недостаточность - результат прогрессирующей миокардиодистрофии в связи с пороком сердца; удельный вес ревмокардита, если его бесспорные клинико-инструментальные и лабораторные признаки отсутствуют, при этом незначителен. Поэтому у многих пациентов с пороками сердца и тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения можно получить вполне удовлетворительный эффект с помощью только сердечных гликозидов и мочегонных средств. Назначение энергичной антиревматической терапии (особенно кортикостероидов) без явных признаков активного ревматизма вероятно может в подобных ситуациях усугубить дистрофию миокарда. Для ее уменьшения рекомендуются ундевит, кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин, анаболические стероиды.
При переходе ревматизма в неактивную фазу болеющих целесообразно направлять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом исключают. Считается возможным курортное лечение даже пациентов с минимальной активностью, но на фоне продолжающегося лекарственного антиревматического лечения и в специализированных санаториях. Больных без порока сердца либо с недостаточностью митрального или аортального клапана при отсутствии декомпенсации целесообразно направлять в Кисловодск или на Южный берег Крыма, а болеющих с недостаточностью кровообращения I степени, в том числе с нерезкими митральными стенозами,- только в Кисловодск. Противопоказано курортное лечение при выраженных признаках активности ревматизма (II и III степени), сложных комбинированных или сочетанных пороках сердца, недостаточности кровообращения II или III стадии.
Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, рекомендуется лечение всех болеющих ангиной инъекциями пенициллина по 500 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней. Эти мероприятия наиболее важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то, помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств: ацетилсалициловую кислоту по 2 - 3 г, индометацин по 75 мг и т. п.
В соответствии с методическими рекомендациями МЗ СССР больным, перенесшим первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1 по 1 200 000 ЕД или бициллина-5 по 1 500 000 ЕД 1 раз в 4 нед в течение 3 лет. После первичного ревмокардита с формированием порока сердца и после возвратного ревмокардита бициллинопрофилактика рекомендуется на срок до 5 лет.